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[写真]阪大、アレルギーを抑えるためのメカニズムを明らかに　治療薬開発に期待

2015年2月19日 16:26

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正常マウスとE-NPP3欠損マウスの好塩基球とマスト細胞数を示す図。E-NPP3欠損マウスで、好塩基球とマスト細胞数の増加が認められた（大阪大学と科学技術振興機構の発表資料より）

正常マウスとE-NPP3欠損マウスの好塩基球とマスト細胞数を示す図。E-NPP3欠損マウスで、好塩基球とマスト細胞数の増加が認められた（大阪大学と科学技術振興機構の発表資料より）

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  • 虫垂切除マウスの大腸と、小腸におけるIgA陽性細胞数を示す写真。（上段）正常マウス（WT）およびE-NPP3欠損マウス（Enpp3-/-）に抗TNP-IgEを静脈内投与し、1日後にアレルゲン（TNP-OVA）を右耳に塗布し、4日後にヘマトキシリン・エオジン染色により組織解析した。E-NPP3欠損マウスでは、皮膚アレルギーの増悪が認められた。（下段）正常マウス（WT）およびE-NPP3欠損マウス（Enpp3-/-）にアレルゲン（OVA/Alum）を2度腹腔内投与し、7日後から6度OVAを経鼻投与した。最終投与後に、肺をアルシアン・ブルーおよびヘマトキシリン染色により組織解析した。E-NPP3欠損マウスでは、粘液産生亢進とともに炎症細胞の間質への浸潤が顕著に認められた（大阪大学と科学技術振興機構の発表資料より）

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