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理研、双極性障害でのミトコンドリアとセロトニンの関係を発見
Ant1変異マウスの脳切片の染色像とセロトニン神経細胞の活動。(画像:理化学研究所発表資料より)[写真拡大]
理化学研究所(理研)は、双極性障害(躁うつ病)の病態において、ミトコンドリア機能障害がセロトニン神経の活動変化を引き起こすことを発見した。理研脳神経科学研究センター精神疾患動態研究チームの加藤忠史チームリーダーらの共同研究チームによるものである。
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共同研究チームに名を連ねているのは、脳神経科学研究センター精神疾患動態研究チームの加藤智朗研究員(研究当時、現・京都大学iPS細胞研究所)、窪田美恵専門職研究員、藤森典子テクニカルスタッフ、福家聡研究員(研究当時、現・田辺三菱製薬株式会社)、加藤忠史チームリーダー、行動遺伝学研究チームの増田 明氏研究員(研究当時、現・同志社大学助教)、糸原重美チームリーダーら。
双極性障害は古くから知られている精神疾患である。躁うつ病という古い呼び名の通り、躁状態と鬱状態が交互に繰り返されるところに特徴がある。発症メカニズムは今日なお謎であるが、治療薬の作用機序からして、セロトニン神経伝達の変化に原因があるのではないかとは見られている。
加藤チームリーダーらは、双極性障害患者の脳の測定などからミトコンドリア機能障害が発症に関与している可能性を以前の研究から示してきたが、セロトニン神経伝達の変化との関係は依然として不明であった。
今回の研究では、双極性障害患者集団の中に、ミトコンドリア病(細胞内小器官であるミトコンドリアが原因となる病気。ミトコンドリア脳筋症ともいう)の原因遺伝子を持つ患者を見出した。そこで脳にこの遺伝子の変異を持つマウスを作製して解析した結果、セロトニンの活動が亢進していることが発見されたという。
このことにより、双極性障害においてミトコンドリア機能障害とセロトニン神経伝達の変化という二つの病態の経路が繋がっていることが、初めて解明されたのである。
この研究の成果は、双極性障害の新しい診断法・治療法の開発に貢献すると期待できるという。
なお、研究の詳細は米国の科学雑誌『Molecular Psychiatry』のオンライン版に掲載されている。(記事:藤沢文太・記事一覧を見る)
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