阪大、アレルギーを抑えるためのメカニズムを明らかに　治療薬開発に期待

　大阪大学の竹田潔教授らによるグループは、喘息・アトピーなどを引き起こすマスト細胞と好塩基球の活性を抑えるメカニズムを明らかにした。

　近年、アレルギー患者数は増加の一途を辿っている。アレルギー疾患はマスト細胞と好塩基球によって引き起こされることが分かっているが、どのようにマスト細胞・好塩基球の活性が制御されているかについての詳細は解明されていなかった。

　今回の研究では、アレルゲンによって活性化されたマスト細胞・好塩基球で発現が高くなるE-NPP3を欠損させたマウスを用いて実験をしたところ、皮膚アレルギー・食物アレルギー・喘息が重症化することが分かった。

　また、マスト細胞・好塩基球の機能を調べたところ、アレルゲン刺激によりATPを分泌することや、E-NPP3欠損細胞ではATPの分解が進まないためATP濃度が高くなること、さらにATPがマスト細胞・好塩基球自身に作用し、さらに活性化させアレルギー炎症を誘導することが判明した。

　今後は、本研究成果を活かしてATPやE-NPP3を標的とした喘息や皮膚アレルギー治療法が開発されると期待されている。

　なお、この内容は2月17日に「Immunity」オンライン版に掲載された。