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九大、アレルギー反応を引き起こす仕組みを解明 創薬に期待
A:DOCK5欠損マウスでは、抗原プラスIgE抗体投与による直腸温の低下が軽度であり、アナフィラキシーショックに抵抗性を示す。B:DOCK5欠損マウスでは、抗原プラスIgE抗体投与による血中ヒスタミン値の上昇が認められない。C:マウス耳介への抗原塗布によるアレルギー反応でも、DOCK5欠損マウスは抵抗性を示す。D:アレルギー反応誘導後の耳介組織を示す。(九州大学の発表資料より)[写真拡大]
九州大学の福井宣規教授らは、アレルギー反応を引き起こす際にDOCK5と呼ばれるタンパク質が重要な役割を担っていることを明らかにした。
花粉症や食物アレルギーなどの疾患は年々増加しており、その仕組みを解明することは現代社会の大きな課題である。アレルギー反応を起こす際に「マスト細胞」と呼ばれる細胞からヒスタミンなどが放出され、微小管を通って運搬されることは分かっていたが、微小管の働きについての詳細は明らかになっていなかった。
今回の研究では、「DOCK5」というタンパク質がマスト細胞で発現していることから、このタンパク質の詳細を調べた。遺伝子操作をしてDOCK5を欠損させたマウスにアレルギー抗原を投与したところ、通常のマウスと比べて、アレルギー反応が抑制され、ヒスタミン値上昇もしなかった。また、DOCK5は微小管の働きに大きく関わっているGSK3βをコントロールしていることが分かった。
本研究成果は、アレルギー反応を根本から断つための創薬開発に役立つと期待されている。
なお、この内容は6月9日に「Journal of Experimental Medicine」オンライン板に掲載された。
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